Karbonhidrat Toleransı

15 Temmuz 2022

Bazı insanların neden bir kilo almadan bir kilo muz yiyebildiğini merak ettiniz de, sadece bir patatese bakarak kilo aldığınızı hiç merak ettiniz mi? Belki senin genlerindir. Ama sadece "karbonhidrat intoleransı" olduğunuz için mahkum olduğunuz anlamına gelmez. Bu basit yönergeler yardımcı olabilir.

Zaten "karbonhidrat toleransı" nedir?
Aslında düşününce “karbonhidrat toleransı” var mı? Elbette, bu ifade birçok çağdaş akşam yemeği sohbetini canlandırıyor. Ama bunun ne anlama geldiğini gerçekten bilen var mı?
Belki "karbonhidrat intoleransı" olan insanlar çok fazla karbonhidrat yerler. Ya da yanlış tür. Bilirsin - kurabiye karbonhidratları, çörek karbonhidratları. Ya da belki sorun karbonhidrat değildir. Belki onların "fırında patates" patatesten daha fazla ekşi krema ve tereyağına sahiptir.
Sonra tekrar… belki bu insanlardan bazıları karbonhidratları geri kalanımızın yaptığı gibi işleyemez.
Başka bir deyişle, belki de genleri suçludur.

Genetik Polimorfizmler Ve Karbonhidrat Toleransı
Bil bakalım ne oldu? Genetik açıklama tamamen öğle yemeğine çıkmadı.
Son zamanlarda araştırmacılar, obezite ile bir kişinin ağzınızdaki nişastayı parçalamaya yardımcı olan bir enzim olan amilaz yapma yeteneği arasında bir ilişki buldu.

Fakat bu enzimin miktarları neden kişiden kişiye farklılık göstersin
Sonuçta, insanlar olarak çok çeşitli makro ve mikro besinleri içeren çeşitli bir diyet yemeye evrimleştik. Sindirim yeteneklerimiz açısından hepimizin kabaca eşit olacağını düşünürdünüz.
Ve yine de değiliz - ya da zorunlu değiliz. Bunun neden olduğuna dair bir terim bile var: genetik polimorfizm.
Polimorfizmler, bir gende, DNA dizisinde veya kromozomda davranış veya fizyolojide (fenotip) ortaya çıkan doğal varyasyonlardır.
Seni yanında oturan kişiden farklı kılan onlar. Seni sen yapan şeyin onlar olduğunu bile söyleyebilirsin.
Çoğu polimorfizm küçüktür ve tek bir baz çifti içerir. Bunun vücutta nasıl oynadığını hayal etmek için, bunu bir kitaptaki tek bir harfi değiştirmekle karşılaştırın. Çoğu insanın asla fark etmeyeceği kadar küçük bir farkla sonuçlanır.
Ancak bazen farklılıklar çok daha büyüktür - tam bir kromozom içerir. Bu daha çok bir kitabın bütün bir bölümünü kazanmak veya kaybetmek gibidir. Bunun gibi farklılıklar, bireyler arasında çok belirgin farklılıklara neden olur.
Ve elbette, genetik polimorfizmler de aradaki herhangi bir şey olabilir. İşte bazı örnekler.

Tek Nükleotid Polimorfizmleri
Tek nokta değişiklikleri (1 baz çifti veya bp), tek nükleotid polimorfizmleri (SNP'ler, "snips" olarak telaffuz edilir) olarak adlandırılır.
İyi bilinen bir SNP, CYP1A2 geninin bir varyasyonudur.
Sahip olduğunuz CYP1A2 sürümüne bağlı olarak kafeini daha hızlı veya daha yavaş metabolize edeceksiniz. Daha hızlı sürüme sahipseniz, daha hızlı temizlediğiniz için “kafeine toleranslısınız”. (Bununla ilgili daha fazla bilgi için bkz. Kahve hakkında her şey: Bizim için iyi mi? Yoksa hastalık mı bekliyor?)
SNP'ler, kafein toleransındaki değişiklikler gibi nispeten küçük polimorfizmlere yol açar.

Kopya Numarası Varyasyonları
Ancak polimorfizmler, gen sayısındaki değişikliklerden de kaynaklanabilir.
Bunlar, insanlar arasında bazı önemli farklılıklar yaratabilen kopya numarası varyasyonları (CNV'ler) olarak adlandırılır.
Kırışıklıklar için kodlanmış bir bezelye geninin iki kopyası - tahmin ettiniz - buruşuk bezelye ile sonuçlandı. Ve pürüzsüzlük için kodlanmış bir bezelye geninin iki kopyası, pürüzsüz bezelye ile sonuçlandı.
Her iki durumda da, genin iki kopyası olmalıydı - ne daha fazla, ne de daha az.
Bilim adamları uzun bir süre boyunca bir genin her zaman iki kopyası olduğuna ve aynı türün iki üyesi arasındaki herhangi bir farklılığın genin kendisindeki ince farklılıklarla ilgili olduğuna inandılar.
Bir genin birden fazla versiyonuna sahip olabilirsiniz, bu da birçok potansiyel farklılığı tetikler. Veya size varyasyon için neredeyse sınırsız olanaklar sunan tek nokta mutasyonuna (SNP) sahip olabilirsiniz. Ama ne olursa olsun, iki kopyaya sıkışıp kaldın.
Görünüşe göre, bu hikayenin daha fazlası var.
Aslında, bir genin ikiden fazla kopyasına sahip olabilirsiniz. Veya ikiden daha azına sahip olabilirsiniz. Buna kopya numarası varyasyonu (CNV) denir.
Ve CNV'lerin iki ana formu - şaşırtıcı olmayan bir şekilde - çoğaltma (gen ekleme) veya silme (gen kaldırma). Her bir genin standart iki kopyası yerine, sıfır kopyanız olabilir. Veya üç kopya. Hatta otuz!
Bilim adamları, DNA'mızın %12'sine kadar CNV'lere sahip olduğunu tahmin ediyor. Siz ve ben (veya herhangi iki rastgele insan) genetik olarak en az %1 farklılık gösteriyoruz – çoğunlukla CNV'lerin bir sonucu olarak. Tek yumurta ikizlerinin bile farklı CNV'leri olabilir.
CNV'ler, Lupus'tan Crohn'lara kadar birçok karmaşık hastalıkla ilişkilendirilmiştir. CNV'ler ayrıca HIV enfeksiyonuna direnmekle de bağlantılıdır. CNV'ler ayrıca bize karbonhidrat toleransı için bir ipucu verebilir.

Amilaz Enzimi
Tükürük amilaz (α-amilaz), tükürüğünüzde nişastanın sindirimini başlatan bir enzimdir. Amilaz hakkında uzun zamandır biliyoruz. (Aslında bununla ilgili ilk bilimsel makale 100 yılı aşkın bir süre önce yayınlandı!)
Amilaz yapan gen olan AMY1, kopya sayısı bakımından kişiden kişiye değişir. Ve AMY1 genleri, iki ila on altı kopya arasında büyük bir CNV aralığına sahiptir. Daha fazla AMY1 geni, daha fazla tükürük amilazı anlamına gelir. Daha fazla tükürük amilazı, karbonhidratları hemen daha etkili bir şekilde parçalamanız anlamına gelir.
O patatesi veya muzu ısırdığınız anda AMY1'iniz çalışmaya başlar. Ve yine, daha fazla AMY1 geniniz varsa, karbonhidrat sindirim ekibiniz daha büyük ve daha hızlı olacaktır.

Amilaz Ve Evrim
2007'de araştırmacılar, geleneksel olarak yüksek nişastalı diyetler tüketen kültürlerde yaşayan insanların tükürüklerinde daha fazla AMY1 kopya numarası ve daha fazla amilaz enzimi olduğunu öğrendiler.
Japonya gibi tarihsel olarak tarım toplumlarında yaşayan insanlar, ortalama olarak yedi AMY1 kopyasına sahipken, Rusya, Yakut gibi yerlerde kutup dairesine yakın olan insanlarda ortalama olarak dört AMY1 kopyası vardı.

Araştırma sorusu
Bunu düşünürseniz, bu çok mantıklı. Sonuçta, daha fazla nişasta yerseniz, nişastayı parçalayan enzime daha fazla ihtiyacınız olur.
Peki herkesin yüksek nişastalı diyetlere erişiminin olduğu bir dünyada daha az AMY1 kopyası olan insanlara ne olur? Bu çalışmayı yapan bilim adamlarının öğrenmek istediği şey buydu.
Falchi M, et al. Tükürük amilaz geninin düşük kopya sayısı obeziteye yatkınlık yaratır. Nat Genet. 2014 Mayıs; 46(5):492-7.

Yöntemler
Araştırmacılar, vücut kitle indeksi (BMI) 10 kg/m2'den fazla olan kardeşleri içeren 149 İsveçli ailenin (342 İsveçli) genlerini karşılaştırdı. Kardeşleri karşılaştırırken, BMI'deki varyasyonlarla ilişkili CNV'leri aramak için belirli bir genetik çalışma (gen merkezli ilişkilendirme çalışması; GCAS) kullandılar.
Bunun gibi çalışmalar - popülasyon genetiği - bulgularının güvenilirliğini sağlamak için çok sayıda istatistiği incelemelidir.
Başlangıçta, bu çalışma, BMI'deki farklılıkları açıklayabilecek yetmiş altı CNV'yi ortaya çıkardı. Ama AMY1 hariç hepsinin yanlış pozitif olduğu ortaya çıktı.
Bu arada, Birleşik Krallık, Fransa ve Singapur'dan denekler içeren daha fazla araştırma, yalnızca AMY1 ve BMI bağlantısını doğruladı.
Örneğin, biri zayıf, diğeri aşırı kilolu olan İngiliz ailelerden (TwinsUK) erkek ve kız kardeşlerin DNA'larına baktılar ve obezitedeki farkı açıklayabilecek CNV'lerde herhangi bir farklılık bulup bulamayacaklarını görmek için.

Sonuçlar
AMY1'in (amilazı yapan gen) daha fazla kopyasına sahip olan kişilerde daha fazla tükürük amilaz ve daha düşük BMI bulunur.
AMY1'in dokuzdan fazla kopyasına sahipseniz, dörtten az AMY1 kopyasına sahip birine kıyasla obez olma olasılığınız sekiz kat daha azdır.
Başka bir deyişle, daha fazla amilaz, daha az vücut ağırlığına eşittir. Ve tam tersi.
Ancak, tüm kilo alma eğiliminizi genetik mirasınıza yüklemeye başlamadan önce, toplam BMI aralığının 25 ila 27 arasında sadece 2 kg/m2 olduğunu not etmek önemlidir.
Bu nedenle, "karbonhidrat intoleransı" kilo alma eğiliminizi etkileyebilir, ancak ilgili tek faktör bu değildir.

Çözüm
Bu, tükürük amilaz ve geni (AMY1) aracılığıyla karbonhidrat metabolizmasını obeziteye bağlayan ilk çalışmadır.
Bulgular, "karbonhidrat toleransı" diye bir şeyin gerçekten var olduğunu gösteriyor.
Daha fazla AMY1'e sahip insanlar şanslı.
İşte nedeni:
“Doğal olarak” daha az yerler.
Daha fazla amilaz, ağızda daha fazla karbonhidrat sindirimi anlamına gelir; ağızda daha fazla sindirim, yiyeceklerin daha tatlı tadabileceği ve daha zengin hissedebileceği anlamına gelir. Sonuç olarak, daha fazla amilaz sahibi insanlar daha az yemek yemekten memnun hissedebilirler.
Belki de bu, yavaş yemenin neden genellikle kilo vermeyi (veya sürdürmeyi) desteklediğini açıklamaya da yardımcı olur. Ne kadar yavaş yersek, ağızda o kadar çok sindiririz. Bu da daha az yemekle “memnun” hissetmeye yol açabilir.

Glikozu daha iyi tolere ederler.
Daha yüksek tükürük amilaz seviyeleri, daha yüksek bir emilim öncesi insülin yanıtı ile ilişkilidir ve bu, glikoz toleransının anahtarıdır. Sebepler tam olarak açık değildir, ancak bunun nedeni, amilazın karbonhidratları glikoza ve tatlı reseptörlere veya oligosakkarit reseptörlerine bağlanan kısa zincirli şekerlere (oligosakkaritler) parçalaması ve insülin salınımını işaret etmesi olabilir.

Onlar için her şey daha düşük GI'dir.
Farklı amilaz konsantrasyonları, esasen, aynı gıdanın farklı karbonhidrat emilim oranları veya belirli bir gıdayı yiyen her kişi için farklı bir glisemik indeks ile sonuçlanır. Başka bir deyişle, düzinelerce yıllık glisemik indeks bu yeni bulguyla engellenmiş olabilir.

Ne Yapabilirsin?
Bütün bunlar kulağa karmaşık gelse de bazı basit çözümler var.
Genetik mirasınıza dayanarak, daha az AMY1 kopyanız olabileceğini ve bunun sonucunda düşük karbonhidrat toleransına sahip olabileceğinizi düşünüyorsanız, sağlıklı ve zayıf kalmanızı sağlamak için yapabileceğiniz birkaç şey vardır.
Yavaş yiyin ve yemeğinizi iyice çiğneyin. Basit gelebilir. (Ve bu strateji çok sık gözden kaçar). Ancak yavaş yiyerek, yediğiniz karbonhidratları parçalamak için daha fazla zamanınız olan amilaz ne olursa olsun verirsiniz. Bu, sizi daha hızlı yiyen daha fazla amilazlı biriyle aynı konuma getirir. Ha ha! Artık oyun değişiyor Bay Bond!
Probiyotik kullanın. Fareler üzerinde yapılan araştırmalar, düşük amilazın (ve buna bağlı obezitenin) bağırsak mikrobiyotasındaki olumsuz değişikliklerle ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. Probiyotikler zarar veremez ve yardımcı olabilir, bu yüzden fare olmasanız bile denemeye değer.
Sağlıklı karbonhidrat yemeye devam edin. Bu, fasulye ve baklagiller gibi yüksek lifli, besin açısından zengin gıdalar, minimum işlenmiş tam tahıllar ve renkli meyve ve sebzeler anlamına gelir. Düşük amilazlı insanlar, yüksek amilazlı insanlara göre biraz daha az karbonhidrat yemekten yararlanabilirler, ancak süper düşük karbonhidrat almak muhtemelen cevap değildir.
Sonuçta, amilaz üretim spektrumunun alt ucundaki insanlar bile şempanzelerden ve neredeyse tüm diğer memelilerden daha fazla amilaz üretiyor.
Şempanzeler ekmek yemeyebilir, ancak karbonhidrat açısından zengin meyveler yerler - en bariz olanı muzdur. Ve aşırı kilolu bir şempanze görmeniz çok sık değildir.

Öyleyse devam et ve o tatlı patatesi ye.

 

Makalemizi emojilerle desteklemeyi ve yorum yapmayı unutmayınız.

Bu içeriğe emojiyle tepki ver.

Etiket: Rafine Karbonhidrat Tolerans Glikoz Glisemik İndeks Amilaz